sharov43 (sharov43) wrote,
sharov43
sharov43

Category:

Терапия ожирения и диабета

Терапия ожирения и диабета

1. У млекопитающих жировая ткань бывает двух типов: белая, которая запасет энергию, и бурая, которая превращает ее в тепло. Международная группа исследователей разработала вариант терапии ожирения и метаболического синдрома на основе модифицированных клеток. С помощью системы активации транскрипции CRISPR-SAM они усилили экспрессию UCP1 (термогенина), который отвечает за термогенез, в предшественниках белых адипоцитов человека, в результате чего клетки приобрели буроподобный фенотип (HUMBLE). При трансплантации этих клеток мышам, получающим корм с высоким содержанием жира, у животных повышалась чувствительность к инсулину, снижалась толерантность к глюкозе, они не набирали лишнюю массу и генерировали больше тепла. Авторы статьи, опубликованной в Science Translational Medicine, показали, что HUMBLE секретируют NO, который стимулирует работу бурой жировой ткани самого организма.

2. Комплекс CCR4–NOT осуществляет деаденилирование мРНК, что снижает ее стабильность и замедляет трансляцию. Международная группа ученых показала, что у модельных мышей с диабетом второго типа в островках Лангерганса снижено количество одной из субъединиц комплекса — CNOT3. Исследователи получили мышей с нокаутом гена Cnot3 в островковых β-клетках: у животных снижалась толерантность к глюкозе, уменьшалось количество инсулин-продуцирующих клеток и развивался диабет. В β-клетках наблюдалось снижение экспрессии факторов созревания и генов, отвечающих за синтез и секрецию инсулина, а также увеличение количества маркеров прогениторных клеток, нехарактерных для β-клеток. При выключении CNOT3 не происходит деаденилирование мРНК этих маркеров, она остается стабильной, и клетки хуже созревают. По мнению авторов статьи, опубликованной в Communications Biology, комплекс CCR4–NOT может быть мишенью для лечения диабета.

3. На этой неделе предложен еще один вариант возможной терапии диабета второго типа. Ученые из США связали глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), уже используемый в терапии, с фактором роста фибробластов 21 (FGF21) с помощью эластиноподобного полипептида (ELP). При введении соединения модельным мышам с диабетом в их крови на протяжении недели сохранялись достаточные дозы препаратов, что защищало животных от гипергликемии и набора массы. GLP1-ELP-FGF21 был также эффективнее GLP1 и FGF21 по отдельности или их смеси. Результаты исследования опубликованы в Science Advances.
https://pcr.news/stati/voskresnoe-chtenie-obzor-nauchnoy-periodiki-za-24-30-avgusta-bez-koronavirusa/?fbclid=IwAR3_QwNCKYALe30BhYbDv8YiyuwniWlFGsAC7vFlrjssXhx-uCOE_hXqYIQ

Tags: диабет, медицина и биотехнология
Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments